Es uno de los patrones de la enfermedad
arterioclerosis, caracterizada por engrosamiento y pérdida de elasticidad de
las paredes arteriales.
La aterosclerosis se caracteriza por lesiones en la
íntima, que se denominan “ateromas”, “placas ateromatosas” que sobresalen en la
luz del vaso y la obstruyen.
Historia natural de la aterosclerosis:
La lesión más temprana de la aterosclerosis es la
estría grasa, que se compone únicamente de células espumosas con lípidos; y no
obstruyen el flujo sanguíneo al no estar tan elevadas. Contienen linfocitos T y
lípidos extracelulares en menores cantidades que las placas.
Figura 1: Aterosclerosis: en la aterosclerosis la luz del vaso se
estrecha debido al acúmulo de sustancias intra y extracelulares en la pared del
vaso. Este es un ejemplo de mínimo estrechamiento de la luz vascular.
Las placas ateroscleróticas se desarrollan de forma
primaria en arterias elásticas y musculares de mediano y gran calibre. La
enfermedad sintomática afecta frecuentemente a las arterias que irrigan al
corazón, encéfalo, riñones y extremidades superiores. Aquellos vasos de pequeño
calibre pueden tener su luz obstruida debido a una placa que posteriormente
pueda causar lesión isquémica.
Figura 2: El cambio más precoz consiste en un
acúmulo subendotelial de macrófagos espumosos.
El ateroma es una lesión focal elevada con un centro
blando, amarillento cubierto por una envoltura fibrosa.
Las placas ateroscleróticas
tienen 3 componentes principales:
a) células
musculares lisas, macrófagos, y leucocitos.
b) MEC, con colágeno, fibras elásticas y
proteoglicanos
c)lípidos intra y extracelulares.
Figura 3: A medida que la enfermedad progresa, se produce una proliferación de células musculares lisas modificadas y una disminución del número de macrófagos espumosos.
Clasificación de la American Heart Association, de las lesiones ateroscleróticas:
Los ateromas frecuentemente se calcifican.
Figura 4: Este es un ejemplo de placa calcificada.
Riesgos en lesiones avanzadas:
Rotura focal, ulceración o erosión, lo que conduce a
la exposición de sustancias trombogénicas
Hemorragia
Trombosis superpuesta que puede ocluir total o
parcialmente la luz.
Figura 5: En un vaso sanguíneo muy estrechado, la
luz está casi totalmente ocluida.
Figura 6: Se ha producido la recanalización de la
placa.
Factores de
riesgo:
Se pueden dividir en constitucionales y adquiridos.
Los factores constitucionales comprenden edad, sexo y genética.
En cuanto a la edad, el riesgo de aterosclerosis
aumenta con cada década. Con respecto al sexo, los hombres están más
predispuestos a desarrollar aterosclerosis que las mujeres, aunque algunas
décadas después de la menopausia, los riesgos se igualan.
Otros factores no genéticos, como la dieta, estilo
de vida y hábitos personales, son
potencialmente reversibles.
Patogenia:
Predominan dos hipótesis sobre el origen de la
aterosclerosis. Se considera que la aterosclerosis es “una respuesta
inflamatoria crónica de la pared arterial iniciada por la lesión del endotelio.
La progresión de la lesión es mantenida por la interacción entre lipoproteínas
modificadas, macrófagos procedentes de los monocitos, linfocitos T y los
constituyentes normales de la pared arterial”.
Lesión endotelial:
Constituye la clave de la hipótesis de respuesta a
la lesión, se desconoce su causa, pero estaría relacionada con algunos
agentes como el humo del tabaco, algunos
virus y demás agentes infecciosos. Las citosinas inflamatorias (Ej, TNF),
estimulan la expresión de genes endoteliales que podrían favorecer la
aterosclerosis.
Inflamación:
Los mecanismos inflamatorios median la iniciación, progresión, y complicaciones
de la lesión aterosclerótica.
Lípidos: los lípidos principales constituyentes de
las placas son colesterol y ésteres de colesterol procedentes del plasma.
Bibliografía:
Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional.
Milikowski y Berman, Atlas de Histopatología
