jueves, 7 de agosto de 2014

EPOC (Enfisema y Bronquitis crónica)


El enfisema se define por la dilatación anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal, con destrucción de la pared y sin fibrosis.
Junto con la bronquitis crónica, conforman la denominada Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), que en la mayoría de los casos es debida al tabaquismo.



Tipos de enfisema:

Se clasifica de acuerdo a su distribución anatómica en:

- Centroacinar
- Panacinar
- Paraseptal
- Irregular

Enfisema centroacinar: en este tipo de enfisema los alvéolos distales están conservados, se afectan las partes centrales o proximales del acini. Las lesiones son más comunes en los lóbulos superiores. Está estrechamente asociado al tabaquismo.

Enfisema panacinar: Los acini están uniformemente agrandados, desde el bronquiolo respiratorio al extremo ciego del alvéolo terminal. Es más frecuente en las bases pulmonares. Se asocia con el déficit de a1- antitripsina. El enfisema panacinar produce pulmones voluminosos, que frecuentemente se superponen al corazón.

Enfisema paraseptal: Se afecta predominantemente la porción distal, resultando más notable junto a la pleura. Aparece junto  a zonas de fibrosis o atelectasia y ocasionalmente se asocia a neumotórax espontáneo.

Enfisema irregular: Es un enfisema cicatrizante, comprometiendo de manera irregular al ácino.

Patogenia:


La hipótesis Proteasa - antiproteasa y Oxidantes - antioxidantes es la más admisible para explicar la destrucción de las paredes alveolares.

Esto explica el efecto nocivo del cigarrillo, ya que en fumadores aumenta la disponibilidad de elastasa y disminuye la actividad antielastasa; se acumulan neutrófilos y macrófagos en sus alvéolos.
También el tabaco desempeña un rol en el mecanismo oxidante - antioxidante, ya que el humo del cigarrillo contiene especies de oxígeno reactivas que agotan los mecanismos antioxidantes y causan daño tisular.


Figura: Se destruyen las paredes alveolares y bronquiolares y quedan unos espacios aéreos amplios.

Manifestaciones clínicas.

La principal manifestación es la disnea, con un curso progresivo. En algunos pacientes se presenta tos y sibilancias, y en pacientes con enfisema grave, la tos es con frecuencia ligera.


Tabla comparativa, bronquitis crónica y enfisema.


Bronquitis crónica:

La bronquitis crónica tiene una definición clínica. Se define como la persistencia de tos productiva por lo menos 3 meses al año por 2 años consecutivos, sin ninguna otra causa identificable.
Cuando persiste  por años puede progresar hasta enfermedad pulmonar obstructiva crónica; conducir a cor pulmonale e insuficiencia cardíaca  o causar metaplasia  y displasia del epitelio respiratorio.



Patogenia
 Está fuertemente relacionada con la irritación a largo plazo por sustancias inhaladas, como el humo del tabaco. Es más frecuente en hombres de edad media.



La manifestación más temprana es la hipersecreción de moco, que está asociado a la hipertrofia de las glándulas submucosas en tráquea y bronquios; está influenciada  por las proteasas que liberan los neutrófilos. También hay un marcado aumento de las células caliciformes en bronquios menores y bronquíolos.


Figura: La bronquitis se caracteriza por hiperplasia de la capa de glándulas submucosas en la pared bronquial.


Figura: Un infiltrado disperso de células mononucleadas acompaña a la hiperplasia del músculo liso de la mucosa.

Macroscopicamente se observa tumefacción y edema de mucosas acompañado de exceso  de secreciones mucopurulentas.



Figura: Se ve una metaplasia de células caliciformes en el epitelio de revestimiento



Bibliografía:

Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional
Milikowski y Berman, Atlas de Histopatología.

Endocarditis Infecciosa


Introducción:

La endocarditis infecciosa se define como la inflamación del revestimiento interno de las válvulas cardíacas debido a la colonización de las mismas por un microbio. Puede ser clasificada en una forma aguda y otra subaguda, teniendo en cuenta criterios como gravedad de la enfermedad y duración.


La forma aguda está dada por un microorganismo muy virulento; es una infección destructora, que lleva a la muerte en días o semanas en más de la mitad delos casos.


En  la forma subaguda los microorganismos son menos virulentos  y el curso de la enfermedad es insidioso y prolongado.




Epidemiologia:

La edad promedio ha aumentado en los últimos años,  siendo más frecuente que antes la endocarditis por encima de los 65 años. En este grupo etario los agentes causales suelen ser bacilos Gram negativos.

Etiopatogenia:

La endocarditis infecciosa puede aparecer en válvulas previamente normales, aunque las anomalías cardíacas predisponen su aparición, así como también factores del huésped tales como neutropenia, inmunodeficiencia, diabetes mellitus, neoplasias malignas, etc.

Los microorganismos entran en el torrente sanguíneo debido a una infección localizada, una intervención odontológica,  el uso de catéteres venosos centrales o a través de la inyección de material contaminado. Entre los microorganismos causales figuran Streptococcus viridans , responsable de la mayoría de los casos. Sin embargo, Staphylococcus aureus es el principal agente agresor en los adictos a drogas intravenosas. También se encuentran Haemophilus, Cardiobacterium, comensales de la cavidad oral. Los estafilococos coagulasa negativos son generalmente responsables de Endocarditis infecciosa en válvulas protésicas.

Determinados hongos pueden también provocarla, ejemplo Cándida.

Morfología

Se caracteriza por presentar las denominadas “vegetaciones”, voluminosas y friables. Estos grumos son el resultado de restos trombóticos, microorganismos y células inflamatorias. Son potencialmente destructoras ya que pueden desprenderse y penetrar en el torrente sanguíneo, obstruyendo los vasos. Cuando las vegetaciones erosionan al miocardio subyacente pueden producir una cavidad abscesificada (absceso del anillo). 



Figura 1: La endocarditis infecciosa se caracteriza por la presencia de vegetaciones en las hojas valvulares. Las vegetaciones están formadas por fibrina, células sanguíneas, plaquetas y microorganismos.

Generalmente  las válvulas aórtica y mitral son las localizaciones más comunes, pero también se pueden afectar las del lado derecho, sobre todo en adictos a drogas intravenosas. Las vegetaciones pueden ser únicas o múltiples; las endocarditis micóticas suelen dar vegetaciones más grandes que las bacterianas.

Manifestaciones clínicas:

En la endocarditis aguda, el síntoma más común es la fiebre, aunque en la subaguda puede faltar. La endocarditis aguda tiene un comienzo brusco, con debilidad, escalofríos.

Criterios diagnósticos para la endocarditis infecciosa:

Criterios anatomopatológicos:  - Microorganismos, demostrados mediante cultivo o examen histológico.
Criterios clínicos:  Mayores: - Hemocultivos positivos.
-          Signos ecocardiográficos, entre ellos masa o absceso relacionado con la válvula.
-          Regurgitación valvular nueva.
                                Menores:  - Lesión cardáica predisponente.
-          Consumo de drogas intravenosas.
-          Fiebre
-          Lesiones vasculares, petequias, hemorragias subungueales, etc
-          Nódulos de Oslerc (lesiones rojas dolorosas en las puntas de los dedos de manos y pies),  manchas de Roth (hemorragias retinianas), lesiones de Janeway (máculas eritematosas no dolorosas en las palmas de las manos y plantas de los pies).



Figura 2: Los agentes causales más frecuentes son las bacterias (tinción de Gram); y los hongos (figura 3)


Figura 3.


Figura 4:  Imagen histológica de la endocarditis infecciosa. Se trata de una válvula cardíaca con tejido conectivo poco vascularizado, lo que suele causar problemas en el tratamiento, ya que impide la llegada de los antibióticos, y esto hace que sea una enfermedad grave con elevado índice de mortalidad. También pueden apreciarse masas con detritus, fibrina, etc.


La prevención de endocarditis infecciosa con el uso de antibióticos es importante en pacientes con alguna anomalía cardíaca o válvula artificial antes de intervenciones quirúrgicas, odontológicas o de otro tipo.


Bibliografía:

Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional
Milikowski y Berman, Atlas de Histopatología
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001098.htm
http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Cond/endocard_span.cfm